Astma
Bronhijalna astma (Asthma bronchiale) hronično je upalno oboljenje donjih disajnih puteva osetljivih na veliki broj raznih agenasa. Oni dovode do naglog razvoja u principu reverzibilne obstrukcije donjih disajnih puteva izazivajući akutni astmatični napad. Ovdje se radi o hiperiritabilnosti traheobronhijalnog sistema. Kada su napadi učestali sa kratkim razmacima između njih ili kada astmatični napad duže traje (nema još jedinstvenog stava) bez mogućnosti njegovog prekida, onda je to status asthmaticus.
Patofiziologija razvoja bronhijalne astme je sledeća:
* Upala disajnih puteva usled neadekvatnog oslobađanja medijatora alergijske reakcije: histamina, citokina, lipidnih medijatora.
* Suženje disajnih puteva zbog bronhospazma, edema sluzokože bronhijalnog sistema, žilavog bronhijalnog sekreta (dyscrinia).
* Poremećaji oksigenacije zbog neadekvatne ventilacije i perfuzije, a kod teškog astmatičnog napada dolazi do hiperkapničkog prestanka disanja.
Astmatični napad
Astmatični napad može da pokrene više faktora: alergijske reakcije, infekcije disajnih puteva, lekovi (npr. aspirin, nesteroidni antiinflamatorni lekovi, beta-blokatori), napor, stres, u toku sna (najveći broj smrtnih ishoda astmatičnog napada dešava se u toku spavanja).
Znaci i simptomi astmatičnog napada su izarzito teško disanje i borba za vazduh, zauzimanje sedeće pozicije uz upotrebu pomoćne disajne muskulature, ubrzano disanje (tahipneja) oko 40-50 respiracija u minuti, tahikardija. Ako se ne prekine napad razvija se cijanoza i nemogućnost govora, tzv. govorna dispneja uz tendenciju daljeg pogoršanja stanja bolesnika.
Hronični bronhitis
Hronični bronhitis je bolest koja se karakteriše redovnim iskašljavanjem najveći broj dana, barem tri meseca u poslednje dve godine. To je bolest pušača i u osnovi je trajna iritacija disajnih puteva koji na tu trajnu iritaciju duvanskim dimom i drugim inhalirani supstancama reaguju svojim odbrambenim mehanizmom-pojačanom sekrecijom sluzi iz svojih submukoznih žlezdi, kao i hipertrofijom samih sluznih žlezdi.
Patogeneza
Usled povećane potrebe za lučenjem sluzi zbog stalne iritacije disajnih puteva dolazi do hipertrofije submukoznih sluznih žlezda u dušniku i bronhijama. Povećanje (hipertrofija) sluznih žlazda može se utvrdi poređenjem njihove debljine prema debnjini zida između epitela i hrskavice dušnika ili bronhija. Odnos se zove Reidov indeks (normalno je manji od 0.4), a povećan je proporcionalno težini i dužini trajanja bolesti. U manjim disajnim putevima dolazi do hipertrofije peharastih ćelija (koje takođe luče sluz), što dovodi do njihove opstrukcije.
Cilijarni mehanizam još uvek efikasno odstranjuje stvoreni sekret te se javlja redovan kašalj sa iskašljavanjem. To je prvi stadijum bolesti jednostavni hronični bronhitis (lat. bronchitis chronica simplex) - koji se karakteriše samo svakodenvnim kašljem sa iskašljavanjem. Kod ovog početnog oblika nisu prisutni znaci opstrukcije.
Kako vremenom izlučeni sekret postaje manje baktericidan zbog prevage njegove sluzne komponente nad seroznom koja je baktericidna, sam sekret koji je do sada štitio sluznicu od prispjelih bakterija sada postaje plodno tlo za razvoj infekcije i tad počinju da se dešavaju česte infekcije koje organizam teško pobeđuje te ispljuvak postaje gnojav. Infekcija nije važna za otpočinjanje hroničnog bronhitisa, ali je značajna za trajanje bolesti. To je već druga faza bolesti mukopurulentni hronični bronhitis (lat. bronchitis chronica mucopurulenta).
Takve česte infekcije dalje uništavaju cilijarni aparat, sluznica usled čestih upala biva prožeta vezivom, zadebljava i uz prisutan sekret to je dovoljno uslova za pojavu opstrukcije protoku vazduha. I tad se pored produktivnog kašlja, gnojnih ispljuvaka javlja i osećaj gušenja. U početku samo pri fizičkom naporu a kasnije i u mirovanju. To je treći stadijum bolesti opstruktivni hronični bronhitis (lat. bronchitis chronica obstructiva). Takva opstrukcija je u početku ovog stadijuma bolesti barem delimično reverzibilna, pod uticajem lekova, ali se naknadno može razviti i hronični opstruktivni bronhitis sa centroacinusnim emfizemom u kojem su opstrukcija i prateći osećaj gušenja stalni i uglavnom nepromenljivi pod uticajem bronhodilatatora. Zbog refleksne vazokonstrikcije krvnih sudova u plućima dolazi do opterećenja desne komore i vremenom do razvoja hroničnog plućnog srca.
Usled neprestane iritacije epitelnih ćelija donjih disajnih puteva (trepljasti respiratorni epitel) dolazi do njegove metaplazije i displazije. Respiratorni, trepljasti epitel se zamenjuje pločasto-slojevitim epitelom, koji je otporniji, ali nema zaštitnu funkciju transporta sluzi iz respiratornog stabla. Iz metaplazija i displazija bronhilajnog epitela može se razviti karcinom bronha.
Simptomi
* Hronični kašalj sa iskašljavanjem barem 3 meseca u poslednje 2 godine
* Duspneja (osećaj gušenja)
* Zamaranje
* Infekcije disajnih puteva
* grudnog koša
Dijagnoza i terapija
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih podataka o dugogodišnjem pušačkom stažu, praćen svakodnevnim iskašljavanjem, gnojnim ispljuvkom i osećajem gušenja.
Fizikalni pregled, pregled ispljuvka i spirometrija dodatno pomažu u dijagnostici. Terapija i prevencija obuhvataju niz mera počev od prestanka pušenja i borbe protiv infekcija (antibiotici), vakcinacije protiv gripa, uzimanje tečnosti radi sekretolitičkog dejstva, vibromasaže grudnog koša, terapije bronhodilatatorima koji se različitim putevima mogu uneti u organizam (oralno, inhalatorno, intravenski...), do hiruške resekcije pluća.


